Віруси — збудники багатьох хвороб рослин і тварин. Вірусними
хворобами людини є кір, грип, гепатит А (хвороба Боткіна), поліомієліт (дитячий
параліч), сказ, віспа тощо.
Проникнення вірусу в клітину організму хазяїна
розпочинається із взаємодії вірусної часточки з поверхнею клітини, на якій є
особливі рецепторні ділянки. Оболонка часточки вірусу має відповідні прикріпні
білки, які "впізнають" ці ділянки.
Саме цим зумовлена висока специфічність вірусів стосовно клітин хазяїв:
часто віруси уражують лише певний тип клітин якогось виду організмів.
Так, вірус поліомієліту уражує лише нервові клітини людини, а вірус
тютюнової мозаїки — клітини листків тютюну.
Якщо часточка вірусу прикріплюється не до рецепторних ділянок, а до інших
місць на поверхні клітини хазяїна, то зараження останньої може і не відбутися.
Отже, наявність рецепторних ділянок на поверхні клітини визначає її чутливість
до того чи іншого виду вірусів.
Усередину клітини хазяїна вірус може проникнути різними шляхами. Часом
оболонки вірусних часточок зливаються з клітинною мембраною (як у вірусу
грипу), і ДНК виявляється у цитоплазмі клітини, іноді вірусна часточка
потрапляє в клітину шляхом піноцитозу, після чого ферменти клітини хазяїна
розщеплюють її оболонку і вивільняють нуклеїнову кислоту (вірус поліомієліту
тварин).
У рослинні клітини віруси можуть проникати крізь пошкоджені ділянки
клітинної стінки.
У 1917 р. французький вчений Ф. д'Ерелл відкрив віруси бактерій — бактеріофаги
(або фаги). Під електронним мікроскопом вони мають форму коми або тенісної
ракетки розміром близько 5 нм.
Будову бактеріофагів вивчали здебільшого на прикладі фагів серії Т кишкової
палички. Такий вірус складається з розширеної головки, що містить ДНК, оболонок з порожнім стрижнем всередині, який нагадує
розтягнуту пружину, та хвостових ниток. Крім того фаги можуть мати більш просту
будову — ниткоподібні, а також у вигляді кристалів ікосаедричної та
октаедричної форми.
Життєвий цикл бактеріофагів
Фаги як і інші віруси
нерухомі. Взаємодія віруса з клітиною хазяїна починається після випадкового
зіткнення у середовищі. Життєвий цикл бактеріофагів, які потрапили до клітини,
може проходити двома шляхами, які суттєво відрізняються, виділяють вірулентних
та лізогенних фагів.
Застосування у медицині
Властивість бактеріофагів руйнувати бактерії використовується для
попередження і лікування бактеріальних захворювань. Через 10-15 хвилин після
введення бактеріофагів в організм збудника чуми, черевного тифу,
дизентерії, сальмонельозу вони знешкоджуються. Але в цього методу є серйозна
вада: імунна система людини сприймає фагів як інфекцію та знешкоджує їх раніше,
ніж вони уразять хвороботворних бактерій. Крім того бактерії більш мінливі (у
плані захисту від фагів) ніж бактеріофаги, тому бактеріальні клітини швидко
стають нечутливими до фагів.
Застосування у молекулярній біології
У молекулярній біології бактеріофаги є дуже зручним об'єктом для вивчення
механізмів функціонування білків та нуклеїнових кислот у клітині.
Коли часточка фага прикріплюється своїм тонким відростком до бактеріальної
клітини, його ДНК проникає в клітину і викликає синтез нових молекул ДНК і
білка бактеріофага. Через 30—60 хв. бактеріальна клітина руйнується і з неї
виходять сотні нових часточок фага, здатних спричинити зараження інших
бактеріальних клітин.
Спочатку вважали, що бактеріофаги можна використовувати для боротьби з
хвороботворними бактеріями. Проте згодом виявилося, що фаги швидко руйнують
бактерії в пробірці, але неефективні в живому організмі. У зв'язку з цим їх
використовують в основному для діагностики захворювань, виявлення бактерій.
Після проникнення і
репродукції вірусу в клітині спостерігається
особливий, так званий цитопатичний ефект, який проявляється по різному в
залежності від властивостей вірусів і особливостей інфекційних клітин.
При зараженні клітин вірусом кору найважливішою ознакою цитопатичної дії
являється формування багатоядерних клітин, які не розділені оболонками,
- так названих симпластів чи синцитіїв. При ураженні клітин HeLa вірусом
поліомієліту вони округлюються і відщеплюються від скла, в цитоплазмі
утворюються вакуолі і деструкція мітохондрій. Через два дні виникає
повний розпад клітин. При зараженні тих же клітин вірусом грипу
цитопатичний ефект проявляється повільніше, клітини втрачають
цитоплазматичні мости і збільшуються в розмірах. При цьому вони
округлюються, втрачають здатність до поділу, їх загибель настає трохи
пізніше. Ще менш виражає цей процес при зараженні курячих фібробластів
тим же вірусом грипу.
|